Mitocodria: de la célula al clínica, caso de la sepsis

Emmanuel Sánchez Díaz; Daniel Gallego González; Juan Sebastián Marín Cárdenas; Camilo Andrés Agudelo Vélez

doi:10.30554/archmed.14.2.268.2014

Mitocodria: de la célula al clínica, caso de la sepsis

Publicado 2014-12-16

https://doi.org/10.30554/archmed.14.2.268.2014

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v. 14 n. 2

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Como Citar

Sánchez Díaz, E., Gallego González, D., Marín Cárdenas, J. S., & Agudelo Vélez, C. A. (2014). Mitocodria: de la célula al clínica, caso de la sepsis. Archivos De Medicina , 14(2), 285-296. https://doi.org/10.30554/archmed.14.2.268.2014

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Sánchez Díaz, E., Gallego González, D., Marín Cárdenas, J. S., & Agudelo Vélez, C. A. (2014). Mitocodria: de la célula al clínica, caso de la sepsis. Archivos De Medicina , 14(2), 285-296. https://doi.org/10.30554/archmed.14.2.268.2014

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Emmanuel Sánchez Díaz

Universidad Pontificia Bolivariana

Daniel Gallego González

Universidad Pontificia Bolivariana

Juan Sebastián Marín Cárdenas

Universidad Pontificia Bolivariana

Camilo Andrés Agudelo Vélez

Universidad Pontificia Bolivariana

##submission.authorBio##

Emmanuel Sánchez Díaz,

Estudiante de medicina. Grupo de Investigación de Biología de Sistemas, Escuela de Ciencias de la Salud, Universidad Pontificia Bolivariana. Medellín, Colombia.

Daniel Gallego González,

Estudiante de medicina. Grupo de Investigación de Biología de Sistemas, Escuela de Ciencias de la Salud, Universidad Pontificia Bolivariana. Medellín, Colombia.

Juan Sebastián Marín Cárdenas,

Estudiante de medicina. Grupo de Investigación de Biología de Sistemas, Escuela de Ciencias de la Salud, Universidad Pontificia Bolivariana. Medellín, Colombia.

Camilo Andrés Agudelo Vélez,

Médico, MSc en Administración en Servicios de Salud. Coordinador de Gestión Clínica, Clínica Universitaria Bolivariana, Universidad Pontificia Bolivariana. Medellín, Colombia.

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La mitocondria ha sido identificada como una organela clave en el proceso fisiopatológico de muchos trastornos clínicos, especialmente aquellos que involucran procesos metabólicos. Múltiples mecanismos, tales como vías metabólicas de interacción biológica, han sido descritos en los trastornos inflamatorios sistémicos severos como es el caso de la sepsis. Particularmente, el papel protagónico del estrés oxidativo como marcador de disfunción mitocondrial ha dilucidado blancos moleculares de interés clínico. A partir de estas consideraciones ha sido posible sintetizar moléculas con actividad terapéutica selectiva para contrarrestar el compromiso mitocondrial y mejorar con ello el pronóstico y la sobrevida de cuadros de alta morbimortalidad, constituyendo un escenario modelo de la evolución del conocimiento de la célula a la clínica en el paciente séptico.

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